* Nous avons produit des clichés détaillés de microscopie électronique à balayage et à transmission analysant les différentes étapes d’interactions entre les spermatozoïdes et l’œuf chez les amphibiens Anoures et Urodèles (PMID: 6983590).

* Grâce à des techniques d’électrophysiologie, nous avons été les premiers à établir que la fécondation polyspermique naturelle des amphibiens Urodèles (tritons, salamandres) était due à l’absence de blocage électrique contre la polyspermie, contrairement à ce qui se passe chez les Anoures (grenouilles et crapauds) à fécondation monospermique (PMID: 6603379).

* Nous avons découvert que le réticulum endoplasmique cortical de l’ovocyte de xénope se développait pendant sa maturation en coïncidence avec la capacité de l’œuf à propager la vague de Ca²⁺ intracellulaire générée lors de l’activation par le spermatozoïde (PMID: 6421640).

* Nous avons été les premiers à mesurer des oscillations de Ca²⁺ intracellulaire dans des embryons (en utilisant le modèle amphibiens, xénope) et à mieux caractériser les oscillations de pH intracellulaire intervenant simultanément (PMID: 1993738 et PMID: 2116420).

* Nous avons découvert, dans le modèle Saccharomyces cerevisiae, deux protéines télomériques nouvelles, Stn1 et Ten1, qui, avec Cdc13 (principale protéine télomérique dont nous avons également bien documenté les fonctions) forment le complexe télomérique conservé CST (PMID: 9042864, PMID: 11230140 et PMID: 11046137).

* Nous avons remis en question le dogme que la sénescence télomérique résultait uniquement du raccourcissement des télomères provoquée par l’inactivation de la télomérase en montrant que la perte de protection télomérique dans des mutants de Cdc13 provoquait également cette sénescence en présence de télomérase fonctionnelle, suivie de la production de survivants post-sénescence maintenant des télomères fonctionnels par recombinaison (au lieu de la télomérase) (PMID: 11689452).

* Nous avons découvert que la protéine de « checkpoint » de réplication de l’ADN, Mrc1, en coopération avec la kinase Rad53, était activée lors de la sénescence provoquée par l’inactivation de la télomérase, tandis que la sénescence provoquée par la perte de protection télomérique (Cdc13 et Ku) en présence de télomérase fonctionnelle activait Rad53-Rad9 mais pas Rad53-Mrc1 (PMID: 15760303).

* Nous avons mis en évidence une troisième voie de maintenance de télomères fonctionnels (en plus de la voie télomérase et de la voie ALT (recombinaison-dépendante, télomérase-indépendante) que nous avons appelé la voie ILT («  Inherited Long Telomere ») (PMID: 19047370).

* Nous avons initié ou co-initié des études cliniques consistant à évaluer l’importance de paramètres télomériques dans plusieurs types de cancer (PMID: 28850092, PMID: 28755323, PMID: 31706351 et PMID: 34690007).

* Nous avons découvert une nouvelle fonction du complexe télomérique Cdc13-Stn1-Ten1, qui consiste dans la régulation de la phase d’élongation de la transcription par l’ARN polymérase II (PMID: 31006804).